Modelos autoinmunes

Asociaciones con enfermedades autoinmunes

Otro pilar de la inmuno-psiquiatría son las observaciones clínicas y epidemiológicas que vinculan los trastornos psiquiátricos con enfermedades autoinmunes sistémicas o neurológicas. Existe una asociación robusta entre las enfermedades autoinmunes y la presencia de síntomas psiquiátricos; por ejemplo, pacientes con lupus eritematoso sistémico, esclerosis múltiple u otras afecciones autoinmunes con frecuencia desarrollan síntomas neuropsiquiátricos (ansiedad, depresión, e incluso rasgos obsesivo-compulsivos) durante el curso de su enfermedad (Soria et al., 2018). Recíprocamente, individuos con trastornos mentales severos presentan en mayor proporción alteraciones inmunológicas y marcadores inflamatorios anómalos en comparación con la población general (Soria et al., 2018). En el caso específico del TOC, varios estudios poblacionales han documentado esta relación bidireccional. Un estudio longitudinal realizado en Taiwán, con más de 63.000 pacientes con antecedentes de enfermedades autoinmunes, encontró que dichos pacientes tenían una incidencia significativamente mayor de TOC a lo largo del seguimiento, especialmente en aquellos con lupus, dermatomiositis o síndrome de Sjögren (Endres et al., 2022). De forma consistente, un estudio de cohorte sueco con 30.082 pacientes diagnosticados de TOC reveló que estos presentaban un 43% más riesgo de desarrollar posteriormente algún trastorno autoinmune, en comparación con sujetos sin TOC de edad y sexo similares (Endres et al., 2022). Estos hallazgos sugieren una vulnerabilidad compartida o mecanismos fisiopatológicos comunes entre la autoimunidad periférica y el TOC, posiblemente mediados por la activación inmunitaria crónica o autoanticuerpos que afecten al sistema nervioso central.

Hacia un subtipo “TOC autoinmune”

Dado lo anterior, se ha propuesto que al menos un subgrupo de pacientes podría clasificarse como TOC secundario a causas autoinmunes, distinto del TOC idiopático tradicional (Endres et al., 2022). En la nueva clasificación CIE-11, por ejemplo, se introdujo la categoría de “TOC secundario o síndrome relacionado” para abarcar presentaciones del TOC debidas a condiciones médicas identificables (como enfermedades neurológicas o inmunológicas) (Endres et al., 2022). Este concepto, todavía en desarrollo, sugiere que en ciertos pacientes la etiología principal del TOC no sería psicológica ni exclusivamente neuroquímica, sino un proceso orgánico inmunomediado (“TOC orgánico autoinmune”). Para identificar estos casos, expertos han propuesto una serie de “banderas rojas” clínicas y de laboratorio que, de estar presentes, aumentarían la sospecha de un TOC autoinmune (Endres et al., 2022). Entre estos signos de alerta se incluyen:

• Inicio agudo o atípico del TOC – por ejemplo, una aparición subaguda de síntomas obsesivo-compulsivos en una persona que sale del rango etario típico (muy joven o en edad adulta tardía) o una exacerbación súbita en alguien con TOC previamente estable (Endres et al., 2022).
• Presentación clínica inusual o con características neurológicas – como déficits cognitivos desproporcionados, signos neurológicos sutiles (p. ej., temblores, movimientos coreiformes, torpeza motora), disfunción autonómica (inestabilidad de la presión arterial, alteraciones pupilares) o síntomas psiquiátricos atípicos (por ejemplo, episodios confusionales) concomitantes al TOC (Endres et al., 2022).
• Resistencia al tratamiento convencional – casos de TOC grave que no responden a las terapias estándares (terapia cognitivo-conductual con prevención de respuesta y fármacos ISRS) podrían sugerir una fisiopatología diferente, incluyendo la posibilidad de un mecanismo inmunitario subyacente (Endres et al., 2022).
• Asociación temporal con infecciones o presencia de enfermedades autoinmunes concurrentes – la aparición o empeoramiento abrupto del TOC tras una infección sistémica (p. ej., una faringitis por estreptococo, una mononucleosis) o en el contexto de un trastorno autoinmune conocido (tiroiditis autoinmune, artritis reumatoide, etc.), tanto en el paciente como en familiares de primer grado, es un indicador importante (Endres et al., 2022).

En el laboratorio, la detección de autoanticuerpos específicos circulantes o intratecales que reactúen contra estructuras cerebrales puede apoyar el diagnóstico de un TOC autoinmune. Por ejemplo, se han documentado niveles elevados de anticuerpos anti-ganglios basales (región cortical subcortical implicada en el TOC) y autoanticuerpos dirigidos contra receptores dopaminérgicos en algunos pacientes con clínica obsesivo-compulsiva atípica (Endres et al., 2022). Del mismo modo, en estudios de neuroimagen (como resonancia magnética cerebral o tomografía por emisión de positrones) estos pacientes pueden mostrar señales de inflamación o cambios estructurales funcionales en los ganglios basales (edema, captación anómala de marcadores microgliales, etc.) que sugieren un proceso neuroinflamatorio activo (Endres et al., 2022). Basándose en tales hallazgos, algunos autores han llegado a proponer criterios operativos para clasificar un “TOC autoinmune” en grados de certeza (posible, probable o definitivo) según la presencia combinada de estas características clínicas, anticuerpos específicos y evidencias en la neuroimagen (Endres et al., 2022).

Cabe resaltar que la plausibilidad de un subtipo autoinmune del TOC se apoya en diversos estudios científicos. Por un lado, metaanálisis inmunológicos han encontrado que los pacientes con TOC presentan hasta cinco veces más frecuencia de anticuerpos anti-ganglios basales en sangre que los sujetos control sin TOC (Vreeland et al., 2023), reforzando la teoría de un proceso autoinmune dirigido contra circuitos córtico-estriatales. Adicionalmente, se han observado signos de neuroinflamación en regiones cerebrales relevantes: por ejemplo, aumento de marcadores inflamatorios o activación glial en el circuito cortico-estriado-talámico-cortical, identificado mediante estudios de imagen funcional (Vreeland et al., 2023). Por otro lado, existen reportes clínicos de casos severos de TOC asociados a desórdenes autoinmunes que han experimentado mejoría significativa al recibir tratamientos inmunomoduladores (por ejemplo, corticoides, inmunoglobulina intravenosa o rituximab), lo cual sugiere una relación causal entre la disregulación inmune y la sintomatología obsesivo-compulsiva en estos individuos (Soria et al., 2018)(Vreeland et al., 2023). Un ejemplo reciente informó que pacientes jóvenes con TOC refractario y evidencia de autoinmunidad sistémica tuvieron tasas de respuesta clínica elevadas (hasta ~70% alcanzaron recuperación total o parcial) tras recibir terapia con rituximab –un anticuerpo monoclonal que elimina linfocitos B productores de autoanticuerpos– en combinación con otras intervenciones inmunomoduladoras (Vreeland et al., 2023)(Vreeland et al., 2023). Si bien estos resultados provienen de series de casos y aún deben confirmarse mediante ensayos controlados, ilustran el potencial beneficio de estratificar a los pacientes con TOC según su perfil inmunológico para ensayar terapias dirigidas.

Limitaciones y estado actual

A pesar del entusiasmo creciente por los modelos inmunitarios, es importante señalar que la mayoría de los casos de TOC no presentan una causa autoinmune identificable y que la aplicación clínica de estos hallazgos todavía es incipiente. Hasta la fecha no existe ningún biomarcador inmunológico con la suficiente sensibilidad y especificidad como para ser empleado en el diagnóstico rutinario del TOC o de otros trastornos psiquiátricos (Soria et al., 2018). Los hallazgos de alteraciones inmunitarias (por ejemplo, niveles de citocinas) en pacientes con TOC han sido inconsistentes entre estudios, y algunas revisiones sistemáticas no han encontrado diferencias significativas con controles sanos una vez ajustados factores de confusión (Endres et al., 2022). Además, el campo enfrenta desafíos metodológicos: los niveles inflamatorios pueden fluctuar con el ritmo circadiano, la edad, el estrés, el uso de fármacos y otros factores, dificultando la estandarización de resultados (Soria et al., 2018). En cuanto al manejo, si bien se han realizado ensayos preliminares de tratamientos antiinflamatorios adyuvantes (p. ej., AINEs, minociclina, N-acetilcisteína) en pacientes con trastornos mentales severos, los resultados han sido heterogéneos y con sesgos, por lo que aún no existe consenso para recomendar terapias inmunomoduladoras de forma generalizada en el TOC (Soria et al., 2018)(Soria et al., 2018). En suma, la hipótesis autoinmune del TOC representa un área prometedora de investigación; sugiere que identificar subpoblaciones de pacientes con disfunción inmunitaria podría permitir tratamientos más personalizados en el futuro (Gerentes et al., 2019). Sin embargo, por ahora el modelo autoinmune del TOC debe considerarse aplicable solo a una minoría de casos bien caracterizados (como los que se describen a continuación en PANS/PANDAS), requiriéndose más evidencia para incorporarlo plenamente a la práctica clínica habitual (Soria et al., 2018)(Soria et al., 2018).

Mecanismos fisiopatológicos en PANDAS

La hipótesis subyacente a PANDAS es que la infección estreptocócica desencadena una respuesta autoinmune anormal que afecta al cerebro infantil en desarrollo. En condiciones normales, la mayoría de las infecciones por Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) se resuelven sin consecuencias neurológicas; sin embargo, en ciertos individuos genéticamente susceptibles, los anticuerpos generados contra la bacteria podrían reaccionar de forma cruzada con antígenos propios del sistema nervioso central. En PANDAS, se postula específicamente que estos anticuerpos antiestreptocócicos reconocen por error proteínas en los ganglios basales del cerebro (estructuras subcorticales involucradas en el control motor y la regulación cognitivo-emocional) debido a la similitud estructural entre componentes del estreptococo y dichos autoantígenos neuronales (Soria et al., 2018). Estudios inmunológicos han identificado candidatos a estos autoantígenos: por ejemplo, enzimas de las neuronas estriatales como la aldolasa y la enolasa –implicadas en el metabolismo y la neurotransmisión– que presentan regiones moleculares homólogas a proteínas de la pared estreptocócica (Soria et al., 2018). El resultado sería un caso particular de mimetismo molecular, donde la respuesta inmune post-infecciosa “se confunde” y ataca tejidos cerebrales del hospedero. Esta agresión inmunitaria dirigida a los ganglios basales alteraría la neurotransmisión normal en los circuitos cortico-estriado-talámicos, lo que clínicamente se traduce en la emergencia de obsesiones, compulsiones y tics motores o vocales. Apoya este modelo el hecho de que en pacientes con PANDAS a menudo se observan sutiles signos neurológicos compatibles con disfunción estriatal, tales como el fenómeno del tap estímulo o reflejo glabelar (parpadeo persistente al percutir la frente, que sugiere liberación de reflejos primitivos) y movimientos coreiformes finos en los dedos o las manos (Endres et al., 2022)(Endres et al., 2022). De modo análogo a la fiebre reumática (en la que una infección estreptocócica desencadena anticuerpos que lesionan las válvulas cardíacas y neuronas motoras causando cardiopatía reumática y corea de Sydenham, respectivamente), en PANDAS el blanco del ataque autoinmune serían circuitos cerebrales vinculados a los síntomas obsesivo-compulsivos.

Diversos hallazgos experimentales respaldan la existencia de este proceso autoinmune en PANDAS. Por un lado, se ha detectado que niños con PANDAS/TOC post-estreptocócico presentan autoanticuerpos circulantes contra neuronas de los ganglios basales: en particular, se han identificado anticuerpos dirigidos contra un subgrupo de interneuronas colinérgicas estriatales, capaces de alterar la excitabilidad de dichas neuronas, así como autoanticuerpos que se unen a proteínas relacionadas con receptores de dopamina en la membrana neuronal (Vreeland et al., 2023). Por otro lado, estudios de neuroimagen funcional (como SPECT y PET) realizados durante las fases agudas de PANDAS muestran, en ciertos casos, evidencias de inflamación o disfunción en ganglios basales (por ejemplo, hiperactividad del caudado y el putamen) que tienden a revertir parcial o totalmente en remisión, sugiriendo un fenómeno inflamatorio transitorio a nivel cerebral (Vreeland et al., 2023). Adicionalmente, se han llevado a cabo análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) en niños con PANDAS, encontrando en algunos de ellos anomalías neuroquímicas e inmunológicas; un estudio reportó que aquellos pacientes positivos para anticuerpos contra ganglios basales exhibían niveles inusualmente altos de glicina en el LCR, lo cual es coherente con un incremento del tono glutamatérgico central asociado al TOC (Soria et al., 2018). La glicina actúa como co-agonista excitatorio en receptores NMDA, por lo que su elevación podría reflejar (o contribuir a) la hiperactividad neuronal observada en el TOC.

Evidencia clínica y epidemiológica

Los criterios diagnósticos originales de PANDAS, establecidos por Swedo et al. (1998), requieren la presencia de:

1. TOC o un trastorno de tics motor/vocal,
2. inicio de síntomas antes de la pubertad,
3. curso agudo y episódico (exacerbaciones abruptas seguidas de remisiones parciales),
4. relación temporal estrecha entre la aparición de los síntomas psiquiátricos y una infección estreptocócica (generalmente dentro de las 2 a 4 semanas previas), y
5. presencia de anomalías neurológicas sutiles en el examen (hiperactividad motora o movimientos coreiformes, típicamente) (Endres et al., 2022)(Endres et al., 2022).

Utilizando estos criterios, se han identificado numerosos casos clínicos y series de pacientes en las últimas dos décadas. Un estudio poblacional destacado –realizado en Dinamarca con más de 1 millón de niños seguidos por varios años– aportó evidencia a favor del vínculo entre infecciones estreptocócicas y TOC: los niños que sufrieron infecciones por estreptococo confirmadas presentaron un riesgo significativamente mayor de desarrollar TOC o tics transitoriamente después de la infección, en comparación con niños sin dichas infecciones (Endres et al., 2022)(Endres et al., 2022). Esta investigación de cohorte contribuyó a legitimar la entidad PANDAS, al demostrar en una gran muestra comunitaria lo que antes se había observado solo en casos clínicos aislados. Asimismo, estudios familiares señalan que los familiares de primer grado de pacientes con TOC tienden a tener con más frecuencia infecciones estreptocócicas, lo que sugiere una posible predisposición genética o compartida hacia infecciones y autoimunidad en estas familias (Endres et al., 2022)(Endres et al., 2022).

Con el tiempo, se observó que cuadros similares de inicio agudo obsesivo-compulsivo podían ocurrir sin evidencia de infección estreptocócica, implicando a otros agentes infecciosos o desencadenantes inmunológicos. Por ello, en 2010–2012 un grupo de expertos propuso el término más amplio PANS (Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome, o síndrome neuropsiquiátrico agudo de inicio pediátrico) para abarcar todos los casos de TOC/patología neuropsiquiátrica de comienzo súbito en la infancia asociados presumiblemente a procesos autoinmunes o inflamatorios, no limitados al estreptococo. Los criterios consensuados de PANS (2012-2013) son similares en espíritu a los de PANDAS pero menos específicos respecto al agente causal (Endres et al., 2022)(Endres et al., 2022). En resumen, requieren:

1. aparición abrupta y dramática de síntomas obsesivo-compulsivos (o de una restricción alimentaria severa) en un niño (Endres et al., 2022),
2. concurrencia simultánea de al menos dos síntomas neuropsiquiátricos adicionales, también de inicio agudo, entre los siguientes siete dominios:
   • ansiedad marcada,
   • labilidad emocional/depresión repentina,
   • irritabilidad u oposicionismo severo,
   • regresión del desarrollo (pérdida de habilidades adquiridas),
   • deterioro escolar abrupto (dificultades atencionales o cognitivas),
   • signos neurológicos sensoriomotores (por ejemplo, tics, hiper o hiposensibilidad sensorial) o
   • síntomas somáticos (alteraciones del sueño, enuresis o frecuencia urinaria aumentada, etc.) (Endres et al., 2022)(Endres et al., 2022).
3. que los síntomas no sean explicables por otro diagnóstico neurológico o médico conocido (p. ej., corea de Sydenham, lupus, epilepsia, síndrome de Tourette, etc.) (Endres et al., 2022).

A diferencia de PANDAS, el diagnóstico de PANS no exige la presencia de tics ni de anomalías neurológicas objetivables, tampoco restringe la etiología a infecciones estreptocócicas, por lo que abarca una gama más amplia de presentaciones. De hecho, múltiples agentes infecciosos se han implicado como posibles desencadenantes de PANS: entre ellos, Mycoplasma pneumoniae (bacteria atípica causante de neumonía), Borrelia burgdorferi (agente de la enfermedad de Lyme), el virus de Borna y el parásito Toxoplasma gondii, entre otros (Endres et al., 2022). Todos ellos son patógenos capaces de inducir reacciones inmunes significativas, y se ha reportado la aparición de TOC agudo tras infecciones por estos organismos en algunos casos. Más recientemente, incluso se ha planteado si infecciones virales emergentes como la COVID-19 (causada por el virus SARS-CoV-2) podrían precipitar síndromes neuropsiquiátricos autoimmunes en población pediátrica susceptible, análogo a PANS/PANDAS. Si bien aún es una incógnita, se trata de una pregunta de investigación de alta relevancia dado el tropismo neuroinflamatorio del SARS-CoV-2; de hecho, se han encontrado autoanticuerpos neuronales en algunos pacientes con COVID-19 que desarrollaron síntomas neurológicos inesperados (Endres et al., 2022), lo que sugiere un posible mecanismo autoinmune que podría –hipotéticamente– extenderse a manifestaciones obsesivo-compulsivas post-infecciosas.

Diagnóstico diferencial y controversias

Identificar casos de PANS/PANDAS en la práctica clínica requiere un alto índice de sospecha y una evaluación cuidadosa. Dado que no existe una prueba de laboratorio definitiva para confirmar PANDAS o PANS, el diagnóstico es fundamentalmente clínico y de exclusión (National Institute of Mental Health, 2025). Los profesionales deben descartar otras causas capaces de explicar un inicio agudo de TOC en un niño, tales como corea de Sydenham (parte de la fiebre reumática, que cursa con tics y labilidad emocional), encefalitis (inflamación cerebral por virus u otros agentes), trastornos metabólicos, epilepsia del lóbulo frontal, entre otras condiciones (Endres et al., 2022). La sobreposición sintomática con el síndrome de Tourette (tics crónicos) y con el TOC tradicional puede dificultar el diagnóstico; en muchos casos, los padres o maestros son quienes notan el cambio abrupto en el comportamiento del niño. Por otro lado, un problema frecuente es la temporalidad: infecciones infantiles como la amigdalitis estreptocócica son muy comunes (es esperado que un niño en edad escolar tenga varios episodios de faringitis al año) y el TOC en la niñez también puede iniciar gradualmente alrededor de esas edades. Por lo tanto, no todo niño con TOC y un antecedente de faringitis reciente cumple criterios de PANDAS; debe demostrarse una asociación estrecha en el tiempo y un curso episódico inusual (National Institute of Mental Health, 2025). Las guías sugieren que ante un posible caso, se documente la presencia de la infección desencadenante (por ejemplo, con un cultivo faríngeo positivo para estreptococo o elevación de títulos anti-estreptolisina O) y que se valore la respuesta a terapias dirigidas (antibióticos o inmunomoduladores), lo cual puede ayudar a confirmar la naturaleza autoinmune del cuadro (National Institute of Mental Health, 2025).

Cabe mencionar que la existencia de PANS/PANDAS ha sido materia de debate en la comunidad científica. Aunque entidades como el NIMH de EE.UU. y la International OCD Foundation reconocen y difunden información sobre PANS/PANDAS, algunos expertos señalan que la evidencia no es del todo concluyente y que se requieren más estudios para esclarecer su fisiopatología y prevalencia real. La prevalencia exacta de PANS y PANDAS permanece incierta, pero se considera que ambas entidades son poco frecuentes en términos poblacionales (National Institute of Mental Health, 2025). Incluso en niños con TOC, la proporción atribuible a PANS/PANDAS se estima reducida. Además, PANDAS está intrínsecamente limitado a la infancia (por definición, los síntomas comienzan antes de la pubertad). La aparición de un síndrome similar en adolescentes mayores o adultos se ha descrito raramente en la literatura –a veces denominado “PANDAS en adultos”– pero no está claro si corresponde al mismo mecanismo; podría tratarse de situaciones infrecuentes en que infecciones u otros eventos inmunes disparan un TOC de novo en la adultez (National Institute of Mental Health, 2025). En cualquier caso, en la práctica clínica se ha observado que muchos niños inicialmente sospechosos de PANS/PANDAS terminan recibiendo diagnósticos alternativos (por ejemplo, TOC primario, trastorno de tics crónico, trastornos de ansiedad) una vez evaluados con detenimiento. Esto refleja tanto la dificultad diagnóstica como la necesidad de educación y sensibilización entre pediatras, neurólogos y psiquiatras para reconocer estas presentaciones inusuales y evitar diagnósticos erróneos o demoras en el tratamiento apropiado (National Institute of Mental Health, 2025).

Implicaciones terapéuticas

Aunque el tratamiento detallado del TOC y de PANS/PANDAS se aborda en capítulos posteriores, vale la pena señalar algunos aspectos clave que resaltan la importancia de identificar un TOC de posible origen autoinmune. En los casos confirmados o altamente sospechosos de PANDAS, la prioridad inicial es tratar la infección estreptocócica subyacente: habitualmente, mediante antibioticoterapia adecuada (p. ej., penicilina o amoxicilina), lo cual no solo elimina el patógeno sino que puede conducir a una atenuación significativa de los síntomas psiquiátricos agudos (National Institute of Mental Health, 2025). De hecho, se han descrito niños con PANDAS en los que las obsesiones y compulsiones remitieron notablemente tras recibir antibióticos para su faringitis, apoyando el vínculo causal. Además, las guías sugieren abordar los síntomas neuropsiquiátricos concurrentes con las herramientas habituales: terapia cognitivo-conductual (TCC) adaptada a la edad (terapia de exposición con prevención de respuesta, cuando es viable) y/o medicación ansiolítica/anticompulsiva (principalmente inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, ISRS) para controlar el TOC, así como intervenciones psicopedagógicas de apoyo para la familia y el entorno escolar (National Institute of Mental Health, 2025).

Sin embargo, en los casos más graves y refractarios, especialmente cuando hay evidencia serológica de autoinmunidad en curso, se han explorado tratamientos inmunomoduladores más agresivos. Entre estos, los más reportados son la plasmaféresis (recambio plasmático para eliminar anticuerpos circulantes) y la administración de inmunoglobulina endovenosa (IVIG) a altas dosis, con resultados variables pero a menudo positivos en series abiertas (Soria et al., 2018)(Soria et al., 2018). Un ensayo clínico temprano (Perlmutter et al., 1999) halló que niños con PANDAS tratados con plasmaféresis o IVIG presentaron mejorías significativas en sus síntomas en comparación con niños que recibieron placebo, aunque el número de participantes fue reducido (Soria et al., 2018). Más recientemente, como se mencionó, hay experiencias con fármacos inmunosupresores selectivos (ej. rituximab) en pacientes con sospecha de TOC autoinmune severo, con remisiones notables en ciertos casos (Vreeland et al., 2023)(Vreeland et al., 2023). Estos abordajes conllevan riesgos y costos considerables, por lo que suelen reservarse para situaciones excepcionales y en el marco de estudios clínicos o decisiones individualizadas por equipos multidisciplinarios (neurología, reumatología, psiquiatría). No existe aún un protocolo estándar universal para PANS/PANDAS; en 2017, el PANS Research Consortium publicó recomendaciones basadas en consenso experto que incluyen tres pilares: tratamiento del precipitante (p. ej., antibiótico o tratamiento antiviral), tratamiento inmunomodulador (según severidad, desde antiinflamatorios no esteroideos y corticoesteroides cortos, hasta IVIG o intercambio plasmático en casos críticos) y terapia psicosocial/psiquiátrica sintomática (TCC, psicofármacos) (Dop et al., 2020)(National Institute of Mental Health, 2025). La atención temprana resulta crucial: muchos niños con PANS/PANDAS muestran una recuperación completa o casi completa cuando la intervención médica se instaura rápidamente tras el inicio de los síntomas (National Institute of Mental Health, 2025), mientras que retrasos en el diagnóstico y tratamiento se asocian a un curso más crónico o recurrente.

En resumen, los modelos autoinmunes han abierto una nueva perspectiva para entender y manejar el TOC. Si bien la gran mayoría de pacientes con TOC no estarán directamente afectados por procesos inmunitarios identificables, la investigación sobre PANS/PANDAS y la inmuno-psiquiatría sugiere que existe un continuum entre el sistema inmune y la salud mental. El reconocimiento de que algunas presentaciones de TOC podrían ser síndromes neuropsiquiátricos autoinmunes permite un abordaje más integral del paciente, integrando evaluaciones médicas (infecciones, inflamación, autoinmunidad) en casos atípicos. A medida que avanzan las investigaciones, es posible que surjan biomarcadores inmunológicos que permitan diagnosticar de forma objetiva a los pacientes con TOC autoinmune y distinguirlos de otros subtipos, posibilitando terapias dirigidas más eficaces (Gerentes et al., 2019). Por ahora, la detección precoz de PANS/PANDAS y la consideración de factores inmunitarios en casos resistentes constituyen buenos ejemplos de medicina traslacional, llevando hallazgos del laboratorio al cuidado clínico. En definitiva, el estudio del TOC desde el prisma autoinmune no solo brinda esperanza para un grupo de pacientes previamente enigmático, sino que también profundiza nuestra comprensión sobre las complejas interacciones entre el sistema inmunológico y los trastornos mentales (Soria et al., 2018)(Gerentes et al., 2019).